asnanaka
10-22-2007, 06:04 PM
اكتشاف إنزيمين لتنظيم تجلط الدمhttp://www.moheet.com/image/49/225-300/495199.jpg
واشنطن : اكتشف باحثون من كلية طب جامعة إلينوي بشيكاغو نطاقاً جزيئياً جديداً يتعلق بتكوين الجلطة الدموية يبدو أنه يخفض التجلط بدون نزيف مفرط، وهو ما يحدث بسبب تأثير جانبي لمعظم العقاقير المضادة للتجلط.
وأشار الباحثون إلى أنهم فوجئوا بأن تثبيط أحد الإنزيمات يقلل تخثر صفائح الدم بدون نزيف غير عادي، وأدركوا فوراً أن الإنزيم قد تكون له إمكانات مهمة في علاج أمراض القلب والشرايين، حيث أنه من المعروف أن تكوين الجلطة الدموية يبدأ بخلايا الدم الصغيرة المعروفة بالصفائح في التكتل مع بعضها البعض، بينما يقوم الأسبرين وغيره من مضادات التجلط بخفض مخاطر الأزمات القلبية والسكتات عن طريق اعتراض المسار البيوكيميائي المسبب لالتصاق الصفائح ببعضها البعض، لكن كل هذه العقاقير تعرض المرضى لمخاطر النزيف.
وأجرى الباحثون تجاربهم على فئران مختبر محورة وراثياً بحيث تفقد الجين المسؤول عن إنتاج إنزيم بروتيني شائع الوجود في خلايا الدم يسمى "كالبين-1" بقصد تحديد وظيفة الأنزيم، ووجد الباحثون أن الفئران الفاقدة لإنزيم "كالبين-1" قد انخفض لديها تخثر الصفائح لكنها لم تشهد أي نزيف غير عادي، كما وجدوا أن هذه الفئران قد ارتفعت لديها مستويات إنزيم آخر يعرف بـ"بروتين تيروزين فوسفاتاز-1بي"، وعندما أعطيت الفئران مثبطاً للإنزيم الأخير، تم استرداد التخثر المخفض إلى مستواه الاعتيادي.
وعندما أجرى الباحثون تزاوجاً بين الفئران المحورة وراثياً بدون إنزيم "كالبين-1" والفئران الفاقدة لإنزيم "فوسفاتاز-1بي" لإنتاج فئران تفتقد كلا الإنزيمين، تم استرداد تخثر الصفائح الاعتيادي لدى الفئران الجديدة المفتقدة للجينين المسؤولين عن الإنزيمين.
وخلص الباحثون إلي أن إنزيم "فوسفاتاز-1بي" يعطل إشارة تخثر الصفائح الدموية، وأن إنزيم "كالبين-1" يقوم بتنظيم نطاق ونشاط هذا التعطيل.
واشنطن : اكتشف باحثون من كلية طب جامعة إلينوي بشيكاغو نطاقاً جزيئياً جديداً يتعلق بتكوين الجلطة الدموية يبدو أنه يخفض التجلط بدون نزيف مفرط، وهو ما يحدث بسبب تأثير جانبي لمعظم العقاقير المضادة للتجلط.
وأشار الباحثون إلى أنهم فوجئوا بأن تثبيط أحد الإنزيمات يقلل تخثر صفائح الدم بدون نزيف غير عادي، وأدركوا فوراً أن الإنزيم قد تكون له إمكانات مهمة في علاج أمراض القلب والشرايين، حيث أنه من المعروف أن تكوين الجلطة الدموية يبدأ بخلايا الدم الصغيرة المعروفة بالصفائح في التكتل مع بعضها البعض، بينما يقوم الأسبرين وغيره من مضادات التجلط بخفض مخاطر الأزمات القلبية والسكتات عن طريق اعتراض المسار البيوكيميائي المسبب لالتصاق الصفائح ببعضها البعض، لكن كل هذه العقاقير تعرض المرضى لمخاطر النزيف.
وأجرى الباحثون تجاربهم على فئران مختبر محورة وراثياً بحيث تفقد الجين المسؤول عن إنتاج إنزيم بروتيني شائع الوجود في خلايا الدم يسمى "كالبين-1" بقصد تحديد وظيفة الأنزيم، ووجد الباحثون أن الفئران الفاقدة لإنزيم "كالبين-1" قد انخفض لديها تخثر الصفائح لكنها لم تشهد أي نزيف غير عادي، كما وجدوا أن هذه الفئران قد ارتفعت لديها مستويات إنزيم آخر يعرف بـ"بروتين تيروزين فوسفاتاز-1بي"، وعندما أعطيت الفئران مثبطاً للإنزيم الأخير، تم استرداد التخثر المخفض إلى مستواه الاعتيادي.
وعندما أجرى الباحثون تزاوجاً بين الفئران المحورة وراثياً بدون إنزيم "كالبين-1" والفئران الفاقدة لإنزيم "فوسفاتاز-1بي" لإنتاج فئران تفتقد كلا الإنزيمين، تم استرداد تخثر الصفائح الاعتيادي لدى الفئران الجديدة المفتقدة للجينين المسؤولين عن الإنزيمين.
وخلص الباحثون إلي أن إنزيم "فوسفاتاز-1بي" يعطل إشارة تخثر الصفائح الدموية، وأن إنزيم "كالبين-1" يقوم بتنظيم نطاق ونشاط هذا التعطيل.