عدنان
12-23-2007, 03:07 PM
الكشف عن أسباب جديدة لمرض الشلل الرعاشhttp://www.moheet.com/image/16/225-300/169349.jpgدماغ-مخ 15-7-2001صصواشنطن : أفادت دراسة طبية حديثة بأن نقص نوعين اثنين من خلايا الدماغ وليس نوعاً واحداً كما كان يعتقد في السابق من شأنه أن يحرض حدوث الأعراض التي تشاهد عادة عند مرضى داء "باركنسون" أو الشلل الرعاش والذي يضطرب فيه تنسيق الحركات في الجسم، حيث تظهر فيه أعراض الرعشة في اليدين والذراعين والساقين والفك والوجه والصلابة في الأطراف والجذع والبطء في الحركة.
وأوضحت الدراسة أنه يوجد علاقة بين نقص كلٍّ من الخلايا العصبية المفرزة للدوبامين والمفرزة للنورأدرينالين وبين البداية المتأخرة للأعراض التي تترافق عادة مع الإصابة بداء باركنسون.
وأشارت الدراسة إلى أن "نورأدرينالين" مهم في تنظيم عمل الخلايا الدوبامينية، ولذا فإننا نشتبه بوجود تناسق بين عمل كل من الخلايا النورأدرينالينية والخلايا الدوبامينية، حيث انه عندما تبدأ الخلايا الدوبامينية بالتموّت تقوم الخلايا النورأدرينالينية بالمعاوضة عن طريق إرسال إشارات للخلايا الدوبامينية المتبقية مُعْلِمَةً إياها بزيادة فعاليتها وإفرازها للدوبامين، وفي النهاية تموت الخلايا النورأدرينالينية، مما يُفقد الخلايا الدوبامينية المتبقية قدرتها على إفراز المزيد من الدوبامين، وعندها تبدأ أعراض المرض بالظهور.
وللتأكد من صحة فرضيتهم، قام الباحثون بإعطاء فئران سليمة مادة سامة للأعصاب بجرعات كفيلة بتخريب 80% من الخلايا الدوبامينية، ومع ذلك لم يلحظ الباحثون حدوث إيذاء أو اضطرابات حركية عند هذه الفئران، إلا أنهم لاحظوا ظهور أعراض داء باركنسون عند الفئران الغير قادرة على تركيب النورأدرينالين، والتي عندها مشكلة في إفراز الدوبامين من الخلايا العصبية.
وأضاف الباحثون أنه بالرغم من عدم وجود علاج شاف لداء باركنسون، إلا أن هناك العديد من الأدوية الفعالة متوفرة في الأسواق، لكن معظمها يستهدف الخلايا العصبية الدوبامينية فقط، كما أن فعاليتها لا تستمر إلا لمدة محدودة.
وأوضحت الدراسة أنه يوجد علاقة بين نقص كلٍّ من الخلايا العصبية المفرزة للدوبامين والمفرزة للنورأدرينالين وبين البداية المتأخرة للأعراض التي تترافق عادة مع الإصابة بداء باركنسون.
وأشارت الدراسة إلى أن "نورأدرينالين" مهم في تنظيم عمل الخلايا الدوبامينية، ولذا فإننا نشتبه بوجود تناسق بين عمل كل من الخلايا النورأدرينالينية والخلايا الدوبامينية، حيث انه عندما تبدأ الخلايا الدوبامينية بالتموّت تقوم الخلايا النورأدرينالينية بالمعاوضة عن طريق إرسال إشارات للخلايا الدوبامينية المتبقية مُعْلِمَةً إياها بزيادة فعاليتها وإفرازها للدوبامين، وفي النهاية تموت الخلايا النورأدرينالينية، مما يُفقد الخلايا الدوبامينية المتبقية قدرتها على إفراز المزيد من الدوبامين، وعندها تبدأ أعراض المرض بالظهور.
وللتأكد من صحة فرضيتهم، قام الباحثون بإعطاء فئران سليمة مادة سامة للأعصاب بجرعات كفيلة بتخريب 80% من الخلايا الدوبامينية، ومع ذلك لم يلحظ الباحثون حدوث إيذاء أو اضطرابات حركية عند هذه الفئران، إلا أنهم لاحظوا ظهور أعراض داء باركنسون عند الفئران الغير قادرة على تركيب النورأدرينالين، والتي عندها مشكلة في إفراز الدوبامين من الخلايا العصبية.
وأضاف الباحثون أنه بالرغم من عدم وجود علاج شاف لداء باركنسون، إلا أن هناك العديد من الأدوية الفعالة متوفرة في الأسواق، لكن معظمها يستهدف الخلايا العصبية الدوبامينية فقط، كما أن فعاليتها لا تستمر إلا لمدة محدودة.